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La falta de sueño, la obesidad y la diabetes están relacionadas. ¿Por qué es importante dormir para mantener la funcionalidad metabólica? La Dra. Nathalie Orens nos los explica en este artículo. Hormonas y falta de sueño La restricción experimental del sueño en adultos jóvenes sanos se ha asociado con alteraciones en la secreción nocturna de: 1) la hormona del crecimiento (GH) 2) aumento de las concentraciones de noradrenalina 3) niveles elevados de cortisol. Los niveles de esta última hormona, el cortisol, está relacionada con el estrés. Mayor estrés mayores niveles de cortisol mayor triglicéridos en sangre (entre otros) menor sensibilización de los adipocitos a la insulina, lo que significa más riesgo de padecer diabetes. Falta de sueño y diabetes En 2015 se publicó un trabajo sobre el la restricción del sueño y el riesgo de diabetes. Se estudiaron 19 hombres sanos entre 18 y 30 años controlando mediante polisomnografía sus horas de sueño. Los sometieron a 4 noches consecutivas de 8,5 horas de sueño y otras 4 noches consecutivas a 4,5 horas de sueño con 4 semanas de intervalo. ¿Qué conclusiones sacaron? Que la restricción del sueño en estos hombres sanos producía un aumento de los niveles de los ácidos grasos no esterificados de forma nocturna y temprano en la mañana, lo que podría “contribuir en parte a la resistencia a la insulina y al elevado riesgo de diabetes asociado con la pérdida de sueño.” Todos los sujetos tenían un índice de masa corporal en normopeso. (1) En 2019, otros/as investigadores decidieron repetir el experimento, ahora con 15 hombres sanos de entre 20 a 25 años, sometiéndolos a 3 noches consecutivas de 10 horas de sueño y otras 5 noches consecutivas a 5 horas de sueño pero, en esta ocasión, sometiéndolos también a una cena rica en ácidos grasos. ¿Qué descubrieron? Que los resultados indican “que cuatro noches de cinco horas/ noche afecta la lipemia posprandial y que una noche de recuperación del sueño puede ser adecuada para la recuperación del metabolismo de los triglicéridos, pero no para los marcadores de la función adipocitaria” (2) Esto podría sugerir que el daño en nuestras células grasas puede prologongarse o cronificarse si no dormimos todas las horas que necesitamos haciéndolas inmunes a la insulina lo que hace que el nivel de triglicéridos se mantenga alto en la sangre. Un aumento de triglicéridos en sangre se asocia a mayor riesgo cardiovascular y a padecer diabetes, entre otras patologías. Aquí te dejo un enlace a la Dieta para Triglicéridos Altos de la Fundación española del Corazón. ¿Por qué la falta de sueño puede producir sobrepeso? Aquí entraría en juego el equilibrio de la leptina y la grelina, dos hormonas relacionadas con el apetito (y no son las únicas como leemos más arriba) La leptina disminuye la ingesta y aumentaría el gasto energético (3). La grelina haría lo opuesto. Actualmente no se conocen todos los mecanismos del por qué ocurre la obesidad, ni todos los cambios hormonales o desequilibrios que deben darse para que ocurra. Se sabe que puede haber resistencia a la leptina o a la grelina pero no se sabe aún el por qué. Factores genéticos y, sobre todo, epigenéticos jugarían un rol importante y por lo tanto modificable. Si lo hemos cambiado en un sentido, ¿es posible que podamos modificarlo para que vuelva a su ser? Se sabe es que la grelina juega un papel importante en la homeostasis de la glucosa. El bloqueo de la grelina, por distintas vías, resulta en una mejor tolerancia a la glucosa y una mayor sensibilidad a la insulina (4). ¿Qué tiene que ver el sueño en todo esto? El ser humano, al igual que el movimiento de la Tierra u otros ciclos presentes en la naturaleza, también tiene los suyos. El ciclo circadiano de luz-oscuridad es el más estudiado de todos. Curiosamente, nuestros órganos internos no están expuestos a la luz por lo tanto ¿cómo pueden saber qué hora es? Es un planteo que se hicieron algunos científicos y encontraron que la muy posible respuesta, más allá de lo que comande el núcleo supraquiasmático, es el patrón de la alimentación (5). Hace unos años se descubrió que los órganos y tejidos relacionados con el metabolismo de la glucosa (el hígado, los músculos, el tejido graso, las células beta y el intestino) tienen sus propios ciclos circadianos y que comer fuera de hora los altera. Recomendaciones Un interesante estudio realizado en los años 80 demostró que habían algunos pacientes que respondiendo mal a un test de tolerancia a la glucosa durante la noche, no tenían signos de diabetes cuando se les administraba el mismo test en la mañana. Eso significa que nuestro procesamiento metabólico no es igual durante las 24 horas del día. Esto podría implicar que no es aconsejable comer demasiado por la noche, sobre todo hay que restringir los hidratos de carbono y las grasas y respetar la hora de la última ingesta. También es planteable lo que se llama el ayuno intermitente pero os recomiendo que, antes de empezar nada, acudas a tu médico/a o su especialista en nutrición para que te asesore convenientemente. No todos los regímenes son para TODOS/AS. Los estudios científicos plantean que los relojes circadianos periféricos tienen que ir acompasados con el central, sino, se presenta la intolerancia a la glucosa y la obesidad entre otros. Si no dormimos lo suficiente o la calidad del sueño no es la que tiene que ser, es imposible que nuestros órganos estén sincronizados en su funcionamiento. Es más, se sabe que las personas que trabajan en turno de noche tienen mayor riesgo de obesidad y diabetes que los que trabajan durante el día. ¿Qué pueden hacer estar personas para no entrar en el bucle nocivo de la intolerancia a la glucosa y la obesidad? Cuidar lo que comen y hacer ejercicio durante el día con el fin de mantener un peso acorde. Ejercicio físico y falta de sueño La falta de sueño puede provocar aumento del sedentarismo. Si estamos cansados/as no queremos hacer ejercicio. Es lo que escucho casi todos los días en la consulta. Sin embargo, quiero desmitificar este hecho. El ejercicio físico es un muy revitalizador. Es cierto que al principio, como todos los principios hasta donde he podido experimentar, cuesta acoplarse a la rutina del mismo, se puede uno/a sentir más fatigado/a y querer dormir después del mismo (hablaremos de ello en otro artículo) pero es fundamental comenzar ese hábito para que se vuelva costumbre y forme parte de nuestras vidas. El ejercicio podría ser un elemento a tener en cuenta para reconducir la pérdida del ciclo circadiano de nuestros órganos internos con el núcleo supraquiasmático, así que piénsalo y, sobre todo, toma la acción de empezar. También es muy recomendable, a la hora de acostarnos, estar en la oscuridad (nada de dispositivos electrónicos, ni de luz por alguna hendija), no beber agua inmediatamente antes de acostarse, comer por lo menos 3 horas antes y mantener un orden en las comidas. Sé que puede no ser fácil pero si no lo intentas, no podrás experimentar los cambios así que espero que te decidas a darle un vuelta de tuerca a tu vida si notas la falta de sueño. Recuerda #hablalocontumedico. Bibliografía 1. Broussard JL, Chapotot F, Abraham V, et al. Sleep restriction increases free fatty acids in healthy men. Diabetologia. 2015;58(4):791–798. doi:10.1007/s00125-015-3500-4 2. Ness KM, Strayer SM, Nahmod NG, Schade MM, Chang AM, Shearer GC, Buxton OM. Four nights of sleep restriction suppress the postprandial lipemic response and decrease satiety. J Lipid Res. 2019 Sep 4;. doi: 10.1194/jlr.P094375. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 31484696. 3. Farr OM, Gavrieli A, Mantzoros CS. Leptin applications in 2015: what have we learned about leptin and obesity?. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015 Oct;22(5):353-9. doi: 10.1097/MED.0000000000000184. Review. PubMed PMID: 26313897; PubMed Central PMCID: PMC4610373. 4. Alamri BN, Shin K, Chappe V, Anini Y. The role of ghrelin in the regulation of glucose homeostasis. Horm Mol Biol Clin Investig. 2016 Apr 1;26(1):3-11. doi: 10.1515/hmbci-2016-0018. Review. PubMed PMID: 27235674. 5. Kuehn BM. Resetting the Circadian Clock Might Boost Metabolic Health. JAMA. 2017;317(13):1303–1305. doi:https://doi.org/10.1001/jama.2017.0653

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