Esofagitis eosinofílica: Diagnóstico. Primera parte

El Dr. Jesús Jurado-Palomo, especialista en Alergología del Hospital General Nuestra Señora del Prado de Talavera de la Reina, nos habla sobre la Esofagitis eosinofílica, su diagnóstico y origen.

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Esofagitis eosinofílica.
Esofagitis eosinofílica. Fuente Runder

¿Cómo se realiza el estudio alergológico de la “esofagitis eosinofílica”? 

En la entrega anterior de la serie de artículos sobre esofagitis eosinofílica se resaltaba el hecho de que muchos pacientes afectos mejoraban con una dieta estricta y exenta de ciertos alimentos (1)  frente a los que no están sensibilizados (pruebas cutáneas y analítica con determinación de IgE sérica alérgeno-específica) (2) , apoyando la razón de un mecanismo inmunológico subyacente que no siempre implica  sensibilización “alérgica” (3,4) (esto es, mediada por la IgE).

Nosotros abordaremos en esta parte el estudio realizado por el alergólogo (5), aunque el abordaje debe ser multidisciplinar con especialistas en  aparato digestivo (1), otorrinolaringólogos (6), nutricionistas (7), etc.

El estudio alergológico, tras una detallada anamnesis (el “interrogatorio” por así decirlo a los pacientes) consiste, en un primer momento, en la realización de unas pruebas cutáneas en la piel del antebrazo del paciente. 

Se deja caer una gota de extracto del alérgeno que se desea estudiar, y con una lanceta se perfora la epidermis.

Las células del sistema inmunológico reconocen al alérgeno (sustancia a la que es alérgico) de forma local produciéndose una pápula eritematosa.

Por regla general, en el estudio de la “esofagitis eosinofílica” se aplican extractos de diferentes grupos alimentarios (8) (leche de vaca, huevo, pescado, frutos secos, harinas, carne,…) y además, extractos de diferentes neumoalérgenos ambientales (pólenes, ácaros del polvo, esporas de hongos y epitelios de animales) (9).

Existen algunos estudios en los que se han realizado pruebas epicutáneas, es decir, mediante la aplicación de unos parches en la espalda con los alimentos implicados, aunque con resultados contradictorios. Este sería el denominado “estudio alergológico in vivo” que comprende todos aquellos estudios realizados mediante pruebas cutáneas.

En cuanto al “estudio alergológico in vitro”, a partir de una muestra de suero del paciente se pretende demostrar la sensibilización mediada por IgE  frente a diferentes alérgenos (10,11,12,13).

Dentro este tipo de estudio se encuentra la determinación de la “Proteína Catiónica del Eosinófilo” (ECP) que es una molécula contenida en los eosinófilos, siendo de especial interés en las enfermedades alérgicas (14).

Además, los eosinófilos activados sufren una degranulación que libera otras sustancias tales como la proteína básica mayor (MBP-1 y MBP-2) y la neurotoxina derivada de los eosinófilos (EDN).

¿Por qué se origina o cuál es la alteración que se produce en nuestro cuerpo para dar lugar a la “esofagitis eosinofílica”?

Esa pregunta en términos de “lenguaje médico” es lo que se denomina la “etiopatogenia” y es la más difícil de explicar a los pacientes debido a los conocimientos en términos de biología celular y molecular de nuestro sistema inmunológico.

A día de hoy, existen muchas incógnitas sobre cuál es el mecanismo que fracasa como para que se origine la “esofagitis eosinofílica”. 

Se sabe que la mucosa del esófago en condiciones normales, es decir, en un individuo sano, contiene células del sistema inmunológico como linfocitos y mastocitos, pero no existen acúmulos de eosinófilos.

Se conoce que una molécula de nuestro sistema inmunológico denominada “Interleucina-5” (IL5) participa en la proliferación, diferenciación, supervivencia y activación de los eosinófilos.

Asimismo, otras moléculas denominadas “Eotaxinas” atraen específicamente al lugar a los eosinófilos. Y se conoce que tanto las células (eosinófilos) como las moléculas que hacen de mediadores (Interleucina-5 y Eotaxinas (15)) están elevadas en la mucosa esofágica en la “esofagitis eosinofílica” (16,17).

Podría plantearse alguna hipótesis como la de que una exposición a alérgenos (ya sean alimentarios, puesto que es la vía de entrada al organismo; o respiratorios-ambientales), llegarían al esófago estimulando de forma local a linfocitos y mastocitos.

Dichas células, mediante la acción de la Interleucina-5 y Eotaxinas atraerían y activarían a los eosinófilos de forma local, conduciendo al consiguiente daño tisular.

Más recientemente, en la etiopatogenia de la esofagitis eosinofílica, se ha implicado la linfopoyetina tímica estromal (TSLP) (18,19) , una citocina similar a la IL-7 que regula las respuestas inmunológicas adaptativas del huésped por medio de interacciones de células del sistema inmunológico como son las células dendríticas y los linfocitos T.

En un futuro se deberá estudiar más a fondo el papel de ciertos genes que muestren una susceptibilidad a padecer la enfermedad.

La degranulación o liberación al medio por parte de los eosinófilos sería la llave de la etiopatogenia de esta enfermedad (20), lo que conserva cierta similitud con los mecanismos etiopatogénicos que se producen en el asma bronquial o la dermatitis atópica. 

No obstante, habría que considerar otros mecanismos (21,22) que en el propio avance de los conocimientos de la epigenética (por ejemplo, la existencia de una predisposición genética) nos aclarasen el mecanismo final.

Referencias bibliográficas más destacables:
1) Lucendo AJ. Meta-analysis- based guidance for dietary management in eosinophilic esophagitis. Curr Gastroenterol Rep. 2015;17:464.
2) Chehade M, Aceves SS, Furuta GT, Fleischer DM. Food allergy and eosinophilic esophagitis: what do we do? J Allergy Clin Immunol Pract. 2015;3:25-32.
3) Weinbrand-Goichberg J, Segal I, Ovadia A, Levine A, Dalal I. Eosinophilicesophagitis: an immune-mediated esophageal disease. Immunol Res. 2013;56(2-3):249-60.
4) Simon D, Cianferoni A, Spergel JM, Aceves S, Holbreich M, Venter C, et al. Eosinophilic esophagitis is characterized by a non-IgE- mediated food hypersensitivity.Allergy. 2016;71(5):611-20.
5) Spergel JM. An allergist's perspective to the evaluation of Eosinophilic Esophagitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2015; 29:771-81.
6) Górriz-Gil C, Villarreal IM, Álvarez-Montero Ó, Rodríguez-Valiente A, Magaz M, GarcíaBerrocal JR. Eosinophilic esophagitis: A relevant entity for the otolaryngologist. Acta Otorrinolaringol Esp. 2016; 67(3):167-78.
7) Chicharro Serrano ML. Esofagitis eosinofílica: otra causa de disfagia esofágica. Rev Esp Nutr Comunitaria 2014;20(4):158-165.
8) Spergel JM, Beausoleil JL, Mascarenhas M, Liacouras CA. Theuse of skin prick tests and patch tests to identify causativefoods in eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2002;109:363-8.
9) Aceves SS. Food and aeroallergens in eosinophilic esophagitis: role of the allergist in patient management. Curr Opin Gastrenterol. 2014; 30:391-5.
10) Rodríguez-Sánchez J, Gómez Torrijos E, López Viedma B, de la Santa Belda E, Martín Dávila F, García Rodríguez C, et al. Efficacy of IgE-targeted vs empiric six-food elimination diets for adult eosinophilic oesophagitis. Allergy. 2014;69:93642.
11) Lucendo AJ, Arias A, Tenías JM, Rodriguez-Sanchez J, GomezTorrijos E, Feo-Brito F, et al. Serum IgE-targeted elimination diets for treating eosinophilic esophagitis: things are not what they seem. Allergy. 2014;69:1567-8.
12) van Rhijn BD, Vlieg-Boerstra BJ, Versteeg SA, Akkerdaas JH, van Ree R, Terreehorst I, et al. Evaluation of allergen-microarray- guided dietary intervention as treatment of eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2015;136(4):1095-7.e3.
13) Erwin EA, Tripathi A, Ogbogu PU, Commins SP, Slack MA, Cho CB, et al. IgE Antibody Detection and Component Analysis in Patients with Eosinophilic Esophagitis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015; 3:896-904. 2013;105:462-7
14) Rodríguez-Sánchez J, Gómez-Torrijos E, de-la- Santa-Belda E, López-Viedma B, Martín Dávila F, Pilkington-Woll JP, et al. Effectiveness of serological markers of eosinophil activity in monitoring eosinophilic esophagitis. Rev Esp Enferm Dig.
15) Blanchard C, Wang N, Stringer KF, Mishra A, Fulkerson PC, Abonia JP, et al. Eotaxin-3 and a uniquely conserved gene-expression profile in eosinophilic esophagitis. J Clin Invest. 2006;116(2):536–47.
16) Dellon ES, Rusin S, Gebhart JH, Covey S, Higgins LL, Beitia R, et al. Utility of a noninvasive serum biomarker panel for diagnosis and monitoring of eosinophilic esophagitis: a prospective study. Am J Gastroenterol 2015;110:821-827.
17) Goyal A, Cheng E. Recent discoveries and emerging therapeutics in eosinophilic esophagitis. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2016;7(1):21-32.
18)Rothenberg ME, Spergel JM, Sherrill JD, Annaiah K, Martin LJ, Cianferoni A, et al. Common variants at 5q22 associate with pediatric eosinophilic esophagitis. Nat Genet. 2010;42(4):289–91.
19) Sherrill JD, Gao PS, Stucke EM, Blanchard C, Collins MH, Putnam PE, , et al. Variants of thymic stromal lymphopoietin and its receptor associate with eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(1):160–5.e3.
20) Davis BP, 1 Rothenberg ME. Mechanisms of Disease of Eosinophilic Esophagitis. Annu Rev Pathol. 2016. 23;11:365-93.
21) Wen T, Stucke EM, Grotjan TM, Kemme KA, Abonia JP, Putnam PE, et al: Molecular diagnosis of eosinophilic esophagitis by gene expression profiling. Gastroenterology 2013;145:1289-1299.
22) Sherrill JD, Rothenberg ME. Genetic dissection of eosinophilic esophagitis provides insight into disease pathogenesis and treatment strategies. J Allergy Clin Immunol 2011;128:23-32; quiz 33-34.

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